GRIT a écrit:- Spoiler:
SAEL a écrit:
Bonsoir, GRIT.
As-tu vu quelqu'un perdre le contrôle de son véhicule après une bonne "cuite" de miel, en tuant les autres usagers?
Donc, où se situe la différence entre une nourriture sucrée et une boisson enivrante ?
L'alcool contient aussi du sucre et il est aussi à proscrire puisqu'il peut déclencher le diabète....
Ce n'est pas le sucre en lui-même qui est la cause de la maladie mais le diabète sucré a pour origine une déficience en insuline et/ou un défaut d'action de celle-ci. Nous ingérons des quantités importantes de
sucre chaque jour même si l'on mange équilibré, chez une personne normale et en bonne santé l'excès est emmagasiné dans le foie ou bien transformé en graisse. Les hydrates de carbone sont présents partout, dans les fruits et légumes, et même dans les produits organiques, on ne peut vivre sans cette substance, d'autant plus que
c'est le carburant du cerveau, un déficit en glucides conduit aux syncopes.
Nous avons tous des faiblesses , nous c'est le vin,
Vous reconnaissez qu'il vous arrive d'abuser de l'alcool, votre faiblesse est que vous en êtes dépendants ?
Revenons à nos moutons.
Effet de l'alcool sur le système cardio-vasculaire (suite du post 144)Lipides et lipoprotéinesLa consommation d’alcool est reliée à une augmentation spécifique et dosedépendante de la concentration des lipoprotéines de haute densité (HDL, high density lipoprotein), fraction du cholestérol plasmatique dite protectrice. Ces résultats s’observent aussi bien dans des études d’observation
(Choudhury et coll., 1994 ; Marques-Vidal et coll., 1995, 2000b ; Branchi et coll., 1997) que dans des études expérimentales
(Belfrage et coll., 1977 ; Fraser et coll., 1983 ; Hartung et coll., 1990 ; Van Tol et coll., 1998 ; De Oliveira et coll., 2000).Cette augmentation due à la consommation d’alcool concerne également les autres paramètres des HDL, notamment les apolipoprotéines
(Marques-Vidal et coll., 1995 ; De Oliveira et coll., 2000), les lipoparticules LpA-I ou LpA-II
(Puchois et coll., 1990 ; Marques-Vidal et coll., 1995 ; Branchi et coll., 1997) et les sous-fractions HDL2 ou HDL3
(Taskinen et coll., 1987), bien que la relation avec cette dernière sous-fraction n’ait été observée que chez les hommes
(Valimaki et coll., 1993 ;Williams et coll., 1993). Notons par ailleurs que l’augmentation du cholestérol HDL par la consommation d’alcool estindépendante du type de boisson consommée (Parker et coll., 1996).Les mécanismes par lesquels la consommation d’alcool élève le cholestérol HDL restent encore mal connus, et plusieurs hypothèses peuvent être avancées :
•
augmentation de la synthèse et de la sécrétion de l’apoprotéine A-I par les hépatocytes (cellules du foie)
(Amarasuriya et coll., 1992 ; Anonyme 1993a ; Dashti et coll., 1996) ou modification de leur fraction catabolique (De Oliveira et coll., 2000) ;•
action au niveau des enzymes et des protéines régulant le métabolisme des HDL : diminution de l’activité de la triglycéride lipase hépatique
(Goldberg et coll., 1984 ; Hartung et coll., 1990), bien que cet effet n’ait pas été observé dans toutes les études
(Schneider et coll., 1985 ; Nishiwaki et coll., 1994) ;augmentation de l’activité de la lipoprotéine lipase
(Belfrage et coll., 1977 ; Schneider et coll., 1985 ; Valimaki et coll., 1986 ; Taskinen et coll., 1987 ; Hartung et coll., 1990 ; Nishiwaki et coll., 1994) ; action sur la protéine de transfert des esters de cholestérol dont l’activité est abaissée chez les consommateurs excessifs, et remonte au sevrage
(pas de certitude pour les consommations modérées d’alcool) (Hannuksela et coll., 1994 ; Fumeron et coll., 1995), bien que ce dernier effet n’ait pas été retrouvé par certains auteurs (Ito et coll., 1995 ; Hendriks et coll., 1998) ;
effet de l’alcool sur la lécithine-cholestérol acyl transférase, encore incertain : augmentation
(Hendriks et coll., 1998), diminution (Hojnacki et coll., 1991) ou absence d’effet
(Nishiwaki et coll., 1994 ; Ito et coll., 1995).À l’opposé, la consommation d’alcool ne semble pas influencer le taux des lipoprotéines dites athérogènes (LDL, low density lipoprotein), certains auteurs ayant même observé une diminution des chiffres du cholestérol LDL chez des consommateurs excessifs chroniques
(Taskinen et coll., 1987 ; Kervinen et coll., 1991a ; Van Tol et coll., 1998), ainsi qu’une augmentation des lipoprotéines Lp(a)
(Kervinen et coll., 1991b ; Huang et coll., 1992) après sevrage alcoolique.
En revanche, la consommation d’alcool est reliée à une élévation des triglycérides et des lipoprotéines de très faible densité (VLDL, very low density lipoprotein) (Taskinen et coll., 1987 ; Kervinen et coll., 1991a).